抗淀粉样蛋白治疗（阿尔茨海默病抗体注射）

仑卡奈单抗 Lecanemab · 多奈单抗 Donanemab

得了痴呆就无药可救？…脑中的减少淀粉样蛋白的新药 —— 不是症状，而是针对痴呆病因的治疗

既往的痴呆药物仅止于调节神经递质以减轻症状。抗淀粉样蛋白抗体则针对阿尔茨海默病的致病蛋白 β淀粉样蛋白直接结合并将其从脑内清除。
淀粉样蛋白在痴呆症状出现之前早在10~20年前在大脑中沉积。大规模研究显示，认知功能正常的70岁以上人群中约三分之一为淀粉样蛋白阳性。
这是保护尚存脑功能的治疗，在神经损伤广泛扩散之前，阶段越早，治疗效果越好。

从体检到治疗与管理 6阶段

抗淀粉样蛋白治疗并非一次注射即告结束。必须完整衔接以下环节：确认是否需要阿尔茨海默抗体治疗、是否存在淀粉样蛋白病理；确认患者是否具备安全启动治疗的条件；以及用药期间对异常情况的精密监测。须具备完整体系，配置常驻的神经内科专科医师与专项检查，以便迅速而准确地完成检查。

1咨询 · 认知功能评估
2APOE基因检测
3淀粉样蛋白PET或脑脊液淀粉样蛋白检查

4抗淀粉样蛋白抗体治疗
5认知训练 · 联合TMS
6定期监测

治疗依据

在阿尔茨海默病临床试验大会（CTAD 2025）上发表的 10年长期推算分析结果。该研究利用仑卡奈单抗全球3期临床试验Clarity AD的开放标签延展研究（OLE）以及16项阿尔茨海默病单克隆抗体相关临床研究的数据，推算了10年间阿尔茨海默病的进展情况，以及持续使用仑卡奈单抗所带来的进展延缓效果。

分析结果显示，持续接受仑卡奈单抗治疗的患者，从轻度认知障碍进展至轻度阿尔茨海默痴呆为9.7年，较自然病程组的7.2年推迟了2.5年的结果。

尤其在治疗开始时淀粉样蛋白沉积相对较少的低淀粉样蛋白组（amyloid PET <60 centiloids）中，疗效更为显著。从轻度认知障碍进展至轻度阿尔茨海默痴呆所需的时间为13.2年，较自然病程组推迟了6.0年的分析结果。

从轻度认知障碍进展至中度阿尔茨海默痴呆的时间，仑卡奈单抗治疗组为13.6年，比自然病程组（10.1年）延长3.5年。在低淀粉样蛋白组中，为18.4年，最长可延缓进展8.3年已获确认。

	自然病程	仑卡奈单抗的持续治疗	较早阶段开始治疗时
轻度认知障碍 → 轻度痴呆	7.2年	9.7年（+2.5年）	13.2年（+6.0年）
轻度认知障碍 → 中度痴呆	10.1年	13.6年（+3.5年）	18.4年（+8.3年）

※「较早阶段开始治疗」指治疗起始时淀粉样蛋白沉积相对较少的组（淀粉样蛋白PET <60 centiloids）· 资料：CTAD 2025发表

目前使用的两件事抗体药物

两种药物均以β淀粉样蛋白为靶点，但所结合的形态与给药间隔不同。仑卡奈单抗主要结合于聚集中间阶段的原纤维，每2周，多奈单抗结合于已然固化的斑块，每4周以静脉注射方式给药。
选用何种药物，须结合认知分期、淀粉样蛋白沉积程度、APOE基因型及MRI所见综合判断。两种药物均仅用于早期阿尔茨海默病。

开始前予以确认，治疗后再次确认

来源 : EBS健康《名医》（2026.02.04）

抗淀粉样蛋白治疗是一种从开始到结束都以检查加以确认的治疗。启动前必须确认三项 —— 一年以内的脑部MRI确认微出血与表浅铁质沉积，并淀粉样蛋白PET或脑脊液检查判别是否确实存在阿尔茨海默病理， APOE基因型检查，据此预先分层评估不良反应风险。其中任何一项未获确认，均不启动用药。
上图中呈红色扩散的淀粉样蛋白用药六个月后明显变淡可以看到。这一变化 Centiloid 数值，量化之后便可用同一标准比较减少的幅度，也为判断治疗持续到何时提供了切实依据。
可确认脑脊液中淀粉样蛋白与tau蛋白的变化，治疗后再次复查。

副作用最小化

治疗前须经脑部MRI确认既往微出血及脑血管状态，治疗过程中亦需定期进行MRI检查。安全性并非仅靠特定的MRI设备即可保障。真正重要的是规范的扫描与判读，以及在发现异常时能够暂缓或终止用药的系统化管理机制。

携带APOE ε4基因的患者，ARIA风险可能相对更高。是否服用抗凝药、既往脑微出血及脑血管疾病病史，也须在治疗前确认。

摘要 Q&A

Q1.作为最新痴呆治疗药物的仑卡奈单抗与多奈单抗是怎样的治疗？给药方式如何？

仑卡奈单抗（lecanemab）与多奈单抗（donanemab）是直接清除阿尔茨海默病致病蛋白β淀粉样蛋白的抗体药物。在早期阿尔茨海默病（轻度认知障碍至轻度痴呆）中已证实可延缓疾病进展，经精密检查评估适应性后，以定期静脉注射方式给药。

所需时间与周期 —— 每次静脉注射约1小时，另加用药后观察。依药物不同，每2周（仑卡奈单抗）或每4周（多奈单抗）给药一次。

Q2.我有些健忘，能尽快注射痴呆预防针吗？

仅因健忘或认知测验得分偏低，并不足以使用仑卡奈单抗。抑郁症、睡眠障碍、甲状腺功能异常、维生素缺乏、药物副作用及脑血管疾病同样可引起记忆力减退，须先行鉴别病因。通过神经系统检查、神经心理测验、血液检查及脑部MRI，确认认知功能下降的程度以及是否存在其他脑部疾病；在排除其他原因后，再以脑脊液或淀粉样蛋白PET检查确认阿尔茨海默病理是否正在进展。

Q3.与既往的痴呆药物有何不同？

来源 : EBS健康《名医》（2026.02.04）

既往的痴呆药物仅通过调节神经递质来缓解症状，而抗淀粉样蛋白抗体则直接与阿尔茨海默病的致病物质β淀粉样蛋白结合并将其从脑内清除。抗体附着于斑块后，脑内免疫细胞（小胶质细胞）会将其识别为靶标并一同清理。由于作用于病因，其目标不是缓解症状，而是延缓疾病本身的进展速度；在淀粉样蛋白已沉积但神经损伤尚未广泛的早期阶段，效果最为显著。

作用于病因的治疗 · 治疗前精密筛选 · 系统化的不良反应管理 · 联合治疗策略

适合以下人群 —— 已诊断为轻度认知障碍或早期阿尔茨海默病者 · 淀粉样蛋白PET或脑脊液检查呈阳性者 · 通过APOE基因检测及MRI安全性评估者

Q4.有哪些副作用？

最需警惕的不良反应是 ARIA（淀粉样蛋白相关影像异常）。可表现为脑血管周围水肿或渗出、微出血或表浅铁沉积。研究中多数病例无症状、仅在影像检查中发现，但部分患者可出现头痛、意识混乱、眩晕、视野改变、步态障碍及癫痫发作等。

仑卡奈单抗并非可对任何人处方的普通痴呆药物。须综合评估是否为早期阿尔茨海默病、淀粉样蛋白沉积情况、脑出血风险及正在服用的药物。若反复询问近期发生的事，或在熟悉的路线与日常事务上失误增多，不宜简单归因于年龄。在脑细胞损伤加重之前查明原因的早期诊断，才是拓宽治疗选择的起点。

ARIA，提前知晓便可加以管理

ARIA（淀粉样蛋白相关影像异常）是抗体清除淀粉样蛋白过程中出现的一过性脑水肿（ARIA-E）或微出血（ARIA-H）。多数无症状、仅在MRI上可见，但携带APOE ε4者的发生率明显更高。这正是治疗前须确认基因型的原因。以下为对1,795名受试者使用仑卡奈单抗的3期临床试验（CLARITY AD）中所观察到的发生率。

	ε4 非携带	ε4 １个	ε4 ２个
ARIA总体	13%	19%	45%
伴有症状的脑水肿（ARIA-E）	1%	2%	9%
微出血（ARIA-H）	11.9%	14%	39%

因此用药期间会在既定时间点进行MRI检查，以早期发现ARIA，必要时调整剂量与用药计划。多数情况只需暂停用药即可恢复。

※ 本内容为帮助理解而提供的一般医学信息，是否治疗及具体方法须经专科医师诊察后，根据患者具体情况决定。

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